利司那肽注射笔的用法

利司那肽注射笔的用法

利司那肽注射笔是一种用于治疗糖尿病的药物注射工具。以下是利司那肽注射笔的使用方法：

1. 准备工作：洗净双手，确保注射笔和药物都处于室温下。检查药物是否过期或有任何异常。

2. 准备注射笔：将注射笔从包装中取出，并确保注射笔是干净的。检查笔身是否有损坏或漏药的迹象。

3. 装载药物：将药物注射笔连接到药物瓶上。确保连接牢固，然后翻转瓶子和注射笔，使药物进入注射笔。

4. 检查药物：注射笔上通常有一个药物显示窗口，用来确认药物的剂量。确保药物显示正确，没有气泡或悬浮物。

5. 准备注射部位：选择注射部位，常见的部位有腹部、大腿和臀部。用酒精棉球清洁注射部位，并等待干燥。

6. 注射药物：将注射笔垂直插入注射部位，按下注射按钮，将药物注射入皮下组织。注射速度一般为慢速，注射完毕后保持注射按钮按下几秒钟。

7. 移除注射笔：将注射笔从注射部位拔出，用棉球轻轻按压注射部位，以防止出血。

8. 处理废弃物：将用过的注射笔放入专门的废弃物容器中，确保安全处理。

请注意，以上仅为一般的使用方法，具体的用法还需根据医生或药剂师的指导进行操作。

本人想了解下糖尿病的一些资料 谢谢！

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型

据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。

为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，

（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正毕余迹常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不手并尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖土恳斐?无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非毁腊胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）

胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

参考资料：

胰岛素笔 笔芯如何更换

拧开笔芯座，取出空笔芯，放入新笔芯，用75％的酒精对笔芯前橡胶虚握膜消毒，取出针头，打开包装，顺时针拧紧针头，安装完成。注射时要取下保护帽。

在安装之前，仔细检查笔筒是否完好，是否有裂纹。笔内液体的颜色和性质是否异常，是否有絮凝或结晶沉淀；笔芯是否已过期。确定无误后，才可安装。

扩展资料:

胰岛素是胰腺胰岛胰岛素细胞在内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等刺激下分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是体内唯一一种降低血糖、促进糖团帆原、脂肪和蛋白质合成的激素。外源性胰岛素主要用于治疗糖尿病。

基本信息：

中文名称：胰岛素

英文名字：胰岛素

普通胰岛素；胰腺激素；因为意志；常规胰岛素；短效胰岛素。

中文别名：胰岛素；国际扶轮；Insulyl；结晶胰岛素；常规胰岛素。

分子式：C256H381N65O76S6

分子量：5778

来源：从猪胰腺中提取的具有降血糖作用的多肽。每1mg的滴度不得少于27单位。每个单位相当于0．0345毫克的胰岛素。

胰岛素笔省去了用注射器从胰岛素瓶中提取胰岛素的繁琐过程，免去了在公共场所注射胰岛素的尴尬，给视力差甚至失明的患者带来了方便。

每次注射前检查并确认胰岛素剂量足够后，转动剂量调节旋钮，调整到所需注射单位的数量。如果注射的胰岛素是悬浮液（如中效胰岛素或预混胰岛素），应将胰岛素笔倒置约10次，直至液体变成均匀的白色悬浮液，以防止液体浓度不均匀造成血糖控制不良。

速效胰岛素（如诺瓦林）、短效胰岛素（如诺瓦林R）和甘精胰岛素（到达时）都是可以直接注射的明确的解决方案。

特定的注射方法：注射部位常规消毒，左手拿注射部位的皮肤，右手拿笔塌誉雹在45度角（精益）或垂直（脂肪）快速进针，右拇指按键以恒定速度缓慢注入液体注入，注入完成后皮肤下的针6秒钟，然后迅速退出针进针方向，按下眼针用干棉花的30秒。盖上针头，结束注射。

参考资料：

胰岛素-百度百科

胰岛素笔-百度百科

咨询治疗癌症的有效方法

癌症真的是不治之症吗
—— 向癌症宣战
多年以来，癌症夺去了无数人的生命，是人类死亡的第二位原因。号称不治之症，人们谈癌色变。只要是听说谁得了癌症，那就是判了死刑。几乎每个人的亲人或身边的人都有得癌症的。所以每个人都有同样的痛苦和恐惧。癌症真的是不治之症吗？人类发展的历史向我们昭示，任何疾病都是可以得到控制的。只是还没有找到正确的方法和药物。
现在治疗癌症无非是手术、放疗、化疗。
手术是治疗癌症的最有效的方法。但是必须是早期才行。已经转移和扩散的癌症再做手术效果也不好。只要是早期未转移和扩散的癌症。能做手术的首选做手术！！！！！
放疗的效果不太好。只是作为其他治疗的辅助和补充，或者是前提。现代的放疗包括r刀、x刀等也只相当于作了一次姑息性的手术。
化疗——传统的化疗是抑制癌症的核酸和蛋白质代谢，治疗癌症是非常有效的。只是正常的组织和细胞也受不了这种化疗。和癌症一起死亡了。所以大多数癌症病人都因为化疗的副作用而停止了治疗。有的化疗反而加重了病情，加速了死亡。这是几乎每个人都见过的。
我们进行的新化疗是抑制癌症的糖代谢。癌症细胞和正常细胞代谢的不同也正是在糖代谢。癌症细胞只能进行糖的无氧代谢, 不能进行有氧代谢。而正常细胞主要进行有氧代谢。那么，我们用药物控制了人体的无氧代谢，就控制了癌症。

专家给癌症病人的建议
“癌症病人1／3是吓死的，1／3是用药过度病人无法耐受而死的，最后1／3才是治疗无效而死的。”这话虽无科学根据，但却说明一个道理：病人若能乐观对待并采取正确的治疗行为，就可能战胜癌症，延长生命。
主讲人：刘鲁明，男，51岁，医学教授，从医28年。专长中西医结合肿瘤内科治疗，尤擅长肝癌、胰腺癌、肺癌等消化道和呼吸系统肿瘤。先后承担的国家、部省级科技项目主要有：“以外放射为主中西医结合治疗大肝癌”、“参麦注射液现代化示范研究”等。1990年获上海市医学科技进步一等奖，1991年获上海市科技进步二等奖和国家中医药科技进步三等奖（排名第二）等7项科技进步奖，近年来发表论文四十余篇。主编《肝癌综合治疗学》。现任中国中医药学会博士研究会理事、中国中医药学会肿瘤专业委员会委员、中国抗癌协会抗癌药物专业委员会委员、中国抗癌协会传统医学专业委员会委员等。
患上癌症怎样选择并进行治疗
【态度积极，乐观主动，是一切治疗的开始】
现代医学的进展表明，很多癌症并非不治之症。经过积极治疗，有的病人可能一辈子都与肿瘤共同生活，也可相安无事，只要按时复查，坚持“扶正”治疗，还是可以如健康人一样享受消晌生命。因此在正确认识癌症的发生与治疗后，癌症病人及家属要做好长期作战的准备，共同培养乐观、正确的生活态度，树立积极、必胜的信念，为患者营造一个轻松、快乐的生活环境。
中医学认为，突然强烈的精神刺激或反复持久的情志刺激，可使人体脏腑功能损伤，气机逆乱，气血阴阳失调而发病。现代医学心理学家的许多调查研究也证实了精神因素与恶性肿瘤的密切关系。有人指出：影响癌症发生的重大生活事件一般先于癌症起病前6～8个月，而忧郁、失望、悲哀可能是癌症的先兆。已有的研究还发现，死亡、离别的悲哀拿禅锋、忧郁和焦虑，在癌症发病前的一年左右就可以见到。
临床上，许多患者得知自己患上癌症时，会表现出恐惧与焦虑、孤独和抑郁、愤怒与仇视等等各种不良的情绪变化。有一种“想象疗法”，可以在医生指导下，自我进行。病人把某一种观念暗示给自己，如：想象自己如何战胜了癌症，已经战胜了癌症，等等，这样有可能使体内的免疫机能得到改善。
平时，患者还应努力在生活中择其乐而从之，迂其忧而弃之。不要因患上癌症带来的诸多变化而怨天尤人、厌世悲观，而应该努力培养“恬淡虚无”的生活态度，避免过度的情志变化和精神刺激，做到开朗乐观、宽宏大度，遇事“泰然处之”，使自己有良好的“应付能力”。心态如何，对治疗效果绝对是关系重大。
【不急不躁，制定五年“作战”计划】
对待癌症这样的顽固慢性病，患者需要平和的心态，医生也应该努力为病人制定全程治疗方案（暂且定为“5年治疗方案”），并将治疗可能的过程告诉患者，使患者获得最大自信心。战胜病魔需要的是时间、智慧及信念，还有各方的通力合作。
癌症患者其实是整个治疗过程中的主导者。如若把治疗癌症的过程看作是一次漫长而艰苦的战役，医生只是参谋袭此长和（或）作战部长，主要提供行军打仗的战略战术等谋略，并执行战斗命令；患者丈夫或妻子是政委，协助司令共同定夺进退大权；子女应是副司令或副政委；而患者本人才是统帅全军的总司令，掌管操控生死的兵权，选取参谋长的方案，根据自己部队的实际情况，确定具体的作战方案和作战部长，并且指挥作战。患者不要因为某些症状始终得不到缓解而丧失信心，而应在医生（参谋长和／或作战部长）的帮助下，统观全局，明白5年抗战过程中可能出现的关卡、出现的变化，采取各种预防和应对措施。
这种现代的治疗模式，让患者自己参与到疾病的治疗过程中并担负责任，提高他们对自身疾病的认识，加强参与感，真正做到对自己的生命负责，让他们的情绪由低迷、消极、急躁转变为主动、积极、不急不躁。同时也加强了医患之间的沟通，增进相互理解与合作。
【病急不乱投医】
很多病人一旦患上癌症，病人和家属就自然而然地将所有的事情都拱手交给了医生，把医生当作了“神仙”。对自己的病情、以往的治疗过程、检查结果都不太了解，认为这些都只是医生们的事，只需告诉他们怎样服药，怎样治疗，生命还剩多久即可。其实这样难以与医生进行深入的交流。患者应在治疗过程中，始终保持主导的地位，担当起总司令的职责，选择并引导医生为自己看病。这就是历来所谓“求医”的真谛。
患者每一次就医时，都要抓住就诊的重点，向医生描述你当前最为困扰的症状、最需要解决的问题、要达到的疾病治疗期望值、经济上可以投入于治疗的预算、希望在哪里进行治疗等等。初诊的病人还可以选择时间相对宽裕的特需门诊就医，虽然挂号的价格稍贵，但比起有些外地病人买黄牛票要物超所值得多。特需门诊让你有充分的时间认识了解自身疾病，并与医生探讨最佳的、最适合自己的治疗途径。癌症这样的慢性病，需要的是时间，需要的是医患之间的相互磨合与了解，需要的是病人的毅力与忍耐，当然还需要必要的经济支持。
患了癌症，“病急乱投医”的心理自然在所难免，而许多不良商家正是抓住了患者的这种心理，受保健品市场巨大利润的驱使，利用漫天的虚假广告，蒙住消费者的双眼，欺骗癌症患者。
我们知道，药品与保健品的区别最主要是在于其中各种成分的剂量以及使用方法。癌症患者往往在保健品广告中看到与药品一样的成分，就误将保健品当作药品一样服用以期商家承诺的奇效出现。最终，癌症患者不但受到了经济上的损失，还因此耽误了病情，赔了夫人又折兵，得不偿失。癌症病人应该相信医院，相信正规的治疗。癌症目前没有特效药，这个世界也没有万能药，只有接受专业的治疗，才有机会治好。
【不向病人隐瞒病情，可抓住治疗良机】
在我国，由于传统观念的影响，家属出于善意常会要求院方配合一起向患者瞒住病情的真相，将生癌说成没生，将恶性说成良性，将晚期说成早期，这样也许的确是让病人得到了暂时的心理安慰或平衡。但是且不说这种隐瞒剥夺了患者的知情权，就是于治病而言也是害处甚多。在门诊时，经常会看到一些家属抢先进诊疗室向医生提出对病人隐瞒病情的要求，出于尊重与理解，医生一般都会答应。待诊治结束后，家属又先将患者支开，再告诉医生患者真正的病情，拿出事先藏好的真实检查报告，甚至还有记录着以往诊治经过的真实病历。这样的就诊过程，不仅扰乱了医生的正确判断，还使患者对自己的病情掉以轻心，治疗的依从性降低。
另外，我们在临床中还发现，其实有些病人得不到家属及医护人员的真实交流，会误以为自己的病情比实际的重，反而加重了他的思想负担，甚至还可能对治疗产生消极或叛逆心理而错失治疗良机，让人扼腕。所以，在就医之前，家属不仅应该向患者告知真实病情，还要做好患者的思想工作，详细解释。这样，医生也能和患者更好地交流，不必躲躲闪闪，反而能更好地帮助其减少困难与痛苦。
正确对待治疗过程中的不良反应
在癌症的治疗中，经常会出现一些不良反应，其中的任何一种反应都会让患者及其家属痛苦不堪，丧失继续治疗下去的信心。或者由于放、化疗在大规模消灭肿瘤细胞的同时也会对正常机体细胞造成危害，损伤正气，影响生活质量。
药物不良反应的发生与多种因素有关，如药物对细胞的作用、给药途径、体内的分布、组织内的活化速度及程度、组织内的灭活强度及速度等。同一药物由于使用方法不同，毒性表现也不一样。药物对机体的毒性还存在选择性，某些药物骨髓抑制重，但呕吐反应轻；某些药物呕吐反应重，但骨髓抑制轻。抑制骨髓的药物有些主要抑制白细胞生长，有些主要抑制血小板生长；有致吐作用的药物在发生作用时间、持续作用时间方面也多有不同。
多药联合化疗时，杀癌细胞率通常有所增加，毒性也往往增大。由于肝脏是药物的主要代谢器官，药物排泄主要是通过肾脏，其次是通过胆汁由粪便排出，因此各种抗肿瘤药物都对肝肾有不同程度的损害。
不良反应分类方法有多种，按发生时间分类有急性毒性、亚急性毒性和慢性毒性；按转归分类有可逆性毒性和非可逆性毒性；按影响器官和系统分类有造血系统、胃肠道、肝脏、泌尿系统、心脏、肺脏、神经系统、皮肤及其附属器官、血管及其他特殊器官等；其他的还有变态反应、免疫抑制等；
中医药对肿瘤手术、放疗、化疗不良影响及毒副作用的治疗具有一定的优势及独特的疗效。如化疗造成的肝功能损害，可以健脾化湿、疏肝和胃、调理气机，佐以解毒法治之。调理脾胃宜药取：“轻灵性平味淡”，避免温燥壅补；对化疗造成的骨髓抑止可以补气血、益脾肾，佐以活血化瘀治之；对放射性肺炎在早治守方的情况下以宣（宣肺）、降（降肺）、通（通肺络）、化（化痰），酌用清（清肺）、润（润肺）治之，并注意调肺兼调五脏……均可收到较理想的疗效。其他，像癌痛、顽固性呃逆、呕吐、纳呆等，在辨病辨证结合的情况下，除了运用中草药，还可以通过针灸、火罐、敷贴等中医的物理疗法达到一定的治疗效果，帮助患者解除肿瘤痛苦。
依靠自我康复治疗
【合理饮食与保健治疗】饮食调理对营养支持、功能恢复和体质增强有重要意义。所谓“得谷者昌，失谷者亡。”要学会科学地“吃”，并不容易。饮食不节，饥饱失调足以伤人，一方面，“谷不入半日则气衰，一日则气少矣”，而另一方面，“饮食自倍，肠胃乃伤”。
癌症病人饮食偏食，不注意多样化的情形是常有的。在临床上曾遇一胰腺癌患者，病后连吃2个甲鱼，结果并发重症胰腺炎，抢救无效，活了不到2周。中医学认为，酸、苦、甘、辛、咸五味可以养人，但偏嗜也可以伤人。通俗地讲，“杂吃”比“挑剔地吃”好得多。不少癌症患者经常问医生：“我多吃些什么食物好？”其实“多吃”与“少吃”都是有度的。从一定意义上讲，不要强迫自己多吃些什么或少吃些什么，而应该是：“想吃什么就吃什么”，五谷杂粮多样搭配，蔬菜水果注意摄取，素食荤食适度调整并强调素食的选择，使饮食“活泼多样”。
所谓“忌口”问题，经常受到病人和家属的注意。由于中医有“膏粱之变，足生大丁”之说，故有些资料提出了癌症的忌口问题，甚至过分强调忌口。笔者认为对此不宜太讲究，许多问题缺乏临床和试验研究。癌症病人应适当注意多食清淡易消化之品，少食油腻肥厚烹炸之物，要根据自身的具体情况灵活对待，以不偏嗜为要。过分强调忌口，不利于营养支持。
【起居有常，适度锻炼】癌症患者在治疗和康复中应注意“起居有常，不妄作劳”。要慎起居，适气候，避邪气。一要注意动静结合、劳逸适度。动要多样，包括体育锻炼、气功、太极拳、舞蹈……等。静要“调神”，既要注意过劳则气耗，又要警惕过逸则气壅。二要注意循序渐进，不宜操之过急，要懂得欲速则不达。三要注意持之以恒，特别值得一提的是，当身体出现某些不适或病情有反复迹象时，应及时请医生诊疗或检查，不能盲目迷信锻炼。四要注意与情志调整相结合，把“练身”和“练心”有机地结合起来。
【坚持药物调理】癌症康复治疗中症状的康复，包括肿瘤治疗中的对身体某些损伤的恢复，还必须依赖药物调理。要让病人明白，癌症是慢性病，需要长期治疗（5年治疗）才能预防复发和转移。加上放化疗的不良影响及毒副作用，长期的药物调理必不可少。
癌症患者大多在治疗1年半后会出现厌治现象，这是患者及其家属和医生都应该注意的问题，应提前做好思想准备。
【科学进“补”】癌症患者康复治疗中，常常涉及“补”的问题。这一方面是因为不少患者确实不同程度存在着“虚”，另一方面，不少补药有免疫调节作用，通过扶正可以抑癌，因此使补法的运用比较广泛。
癌症病人需要注意的是不能滥补。有些病人一到秋冬季节，就要求医生为其进补，甚至自己“偷偷”地补，最后反而加重了病情。这就违反了中医理论中“虚则补之”的原则，补后使邪气留恋体内不出。
复旦大学附属肿瘤医院的于尔辛教授认为，癌症治疗中，调补脾胃十分重要。脾胃为后天之本，气血生化之源。癌症常常由于脾胃损伤而发生，癌症治疗过程又常常损伤脾胃。因此，癌肿的治疗和康复中，脾胃调理的重要性就显得更为突出。调理脾胃宜选甘淡药物为主，“避壅补，远滋腻”，并应注意缓调，假以时日。
另外，还应注意“药补不如食补，食补不如神补”的道理。
在癌症治疗与康复中，科学、正确地使用补药以增强患者的体质，顺利克服癌症，是医患双方都应重视的问题。

注射用胸腺五肽10mg需多少量注射用灭菌水稀释

药物的基本含量（10毫克）在即可 ，对稀释液没有量的要求，2毫升最为适宜，1毫升太少，3.4.5毫升容量太大，肌判逗注后会有酸胀感，一般灭菌水和生理盐水稀释就行。

到医药公司自已开药，再开几支5ML的注射器，常用的无菌棉，酒精或碘伏，自已回家注射。这种花在医院一般要150元以上一支。但自已开，所有成本加在一起不超过二十元一次！

商品名称：欧宁 注射用胸腺五肽类别： 中西药品> 肝胆科> 注射用胸腺五肽 通用名：注射用胸腺五肽 批准文号：国药准字H20058462有效期： 功能主治：（1）用于18岁以上的慢性乙型肝炎患者。（2）各种原发性或继发性T细胞缺陷病（如儿童先天性免疫缺陷病）。（3）某些自身免疫性疾病（如类风溼性关节炎、系统性红斑狼疮等）。（4）各种细胞免疫功能低下的疾病。（5）肿瘤的辅助治疗。 用法用量： 副 作 用：个别可见恶心、发热、头晕、胸闷、无力等不良反应，少数患者偶有嗜睡感。 门店价 ： ￥480.00

太普汀 注射用胸腺五肽 哈药集团生物工程 1mg 瓶 56.7 网上找的，这个在我们这边不中标，查不出价格 胸腺五肽注射液 10mg 北京世桥生物 864.8 胸腺五肽注射液 1mg 北京世桥生物 141.2 注射用胸腺五肽 10mg 北京双鹭药业 484.7 注射用胸腺五肽 1mg 扬子江药业 48.7 注射用胸腺五肽 10mg 华源药业沙赛 200.5 注射用胸腺五肽 1mg 海南双成药业 11.0 注射用胸腺五肽 1mg 北京双鹤药业 46.7

注射用胸腺肽主要用于治疗各种原发性或继发性T细胞缺陷病，某些自身免疫性疾病，各种细胞免疫功能低下的疾病及肿瘤的辅助治疗。包括： 1 各种重症肝炎 、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎及肝硬化等； 2 带状疱疹、生殖器疱疹、尖锐溼疣等； 3 支气管炎、支气管哮喘、肺结核、预防上呼吸道感染等； 4 各种行蔽恶性肿瘤前期及化疗，放疗合用并用； 5 红斑狼疮、风溼性及类风溼性疾病、强直性脊柱炎、格林巴利综合征等； 6 再生障碍性贫血、白血病、血小板减少症等； 7 病毒性角膜炎、病毒性结膜炎、过敏性鼻炎等； 8 老年性早衰、 妇女更年期综合征等； 9 多发性疖肿及面部面板痤疮等，银屑病 、 扁平苔癣、鳞状细胞癌及上皮角化症等； 10 儿童先天性免疫缺陷症。 注射用胸腺五肽主要用于治疗: 1.用于18岁以上的慢性乙型肝炎患者。 2.各种原发性或继发性T细胞缺陷病（如儿童先天性免疫缺陷病）。 3.某些自身免疫性疾病（如类风溼性关节炎、系统性红斑狼疮等）。 4.各种细胞免疫功能低档冲州下的疾病。 5.肿瘤的辅助治疗。

确切地说，没有增高的作用。 再确切地说，现有的药物，也没有能给人增高的。要是有的话，世界上的人都长成了姚明那样的个头了。

天使妈妈告诉你：这年代什么都不怕就是怕癌症和恶性肿瘤！因为人民常常听到这种病心理压力就加重，就产生恐惧的心态；就是好人也会弄出病来，所以癌病都是吓死的！患者要有坚强的生存毅力，要有快乐的生活态度，那么癌他几十年也不成问题！患者有坚强的生存毅力就可以战胜癌魔，从阎王哪里抢回生命！肿瘤和癌症实际就是一个马蜂窝！不碰倒好！一碰不得了！会加速恶化的！化疗本来是个好办法，但是在杀死癌细胞的基础上同时也杀死了免疫细胞！促使你的免疫力下降，免疫力下降癌细胞就死灰复燃！但是得了癌病就不要怕！坚强和乐观结合我爷爷传下来的《神威抗癌排毒散》就会出现奇迹！延长寿命8–10年不成问题！确定是癌症，带癌生存的也有不少！一位叫彭正斋的患者在我爷爷在的时候就是肝癌！当时是我爷爷给他开的抗癌药物，后来我爷爷西去了，就是我的爸爸给他看病抗癌！最终2006年10月份死了！死前去医院诊断过，癌症病灶没有扩散！证明他死的不是癌症病！在我爷爷接待他治疗时是58岁，死的时候是85岁！是癌症患者中最高的寿星！创造出癌症康复最新的希望！在这里我要劝你治病心情最重要！祝你开心快乐！ … 麻烦采纳，谢谢!

（1）耐受性良好，个别可见恶心、发热、头晕、胸闷、无力等不良反应，少数患者偶有嗜睡感。 （2）慢性乙型肝炎患者使用时可能ALT水平短暂上升，如无肝衰竭预兆出现，仍可继续使用本品。

海南中和药业注射用胸腺五肽，希望（我）对你（有）有帮助！

利司那肽胰岛素危害？

打胰岛素经常是被迫，如1型糖尿病人必须打胰岛素，不打胰岛素就会发生急性并发症，甚至对健康有威胁。2型糖尿病人到后来胰岛功能很差时，也需要用胰岛素。打胰岛素的危害如下：
1、每天要往腹部、大腿等用针头注射，有一定的疼痛危害，时间长后患者能慢慢耐受；
2、有的胰岛素用了以后有个别的过敏现象，局部会有红肿等；
3、如果量大可导致低血糖，很难避免，正常人血糖和胰岛素相当于是平行线，血糖升多高，胰岛素就升到多高，外源性胰岛素打进去以后经常跟血糖不一致隐链，当血糖高的时候，胰岛素还没上去，当血糖开始降低时，胰岛素的浓度还较高，这时容易出现低血糖，所以打胰岛素的病罩山人几乎没有不发生过低血糖的，低血糖是胰岛素的不良反应；
4、打了胰岛素以后会体重增加，因为用了胰岛素以后，体内的能量合成是增加的，这对瘦人来说是好事，但是已经较胖的人，这种体重增加就不好了。所以胰岛素不良反应最重要的是两灶闷孙条，一个是低血糖，一个是体重增加，其它还有过敏等。

医学论文开题报告

医学论文开题报告范文模板

在正式动笔写作毕业论文之前要求学生写出开题报告，以便指导老师能根据学生对文献的综述和对所选论题的认识，确定其可行性。以下是我收集整理的医学论文开题报告范文模板，供大家参考和借鉴。

一、课题意义及国内外研究现状

1、选题意义

慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病

变引起的肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病在我国是常见病，多发病。二十世纪七十年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1].据流行病学调查，在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48%，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为 18%~37%和12%~34%.肺心病患者多数预后较差，病死率在10%-15%左右，原发病及呼吸衰竭是其主要死因[2]，总体说明患病率仍然居高，仍是危害人生命健康的主要原因之一。

随着社会医疗保险制度的建立健全，慢性肺源性心脏病在基层医院的就诊率

增加，使得基层医务工作者对此病的研究越来越多。对于慢性肺心简闹病的治疗原则是积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭;控制心力衰竭;积极处理并发症。但在以往的’控制心力衰竭方面主要是增强心肌收缩力，减轻心脏负荷，扩张血管。在增强心肌收缩力方面，洋地黄类药物应用起来有一些弊端，尤其在慢性肺心病患者拦数罩，常常合并电解质紊乱，因洋地黄安全范围较小，此种情况下极易导致洋地黄药物中毒，限制了洋地黄药物的应用;减轻心脏负荷方面，频繁的利尿易导致痰液粘稠，带来感染不易控制、窒息等麻烦;扩张血管药物会导致血压不稳定，不利于心力衰竭的纠正。如何做到既保证畅通呼吸道，纠正缺氧，又能够及早控制心力衰竭避免病情进一步加重，哪些指标能够尽早提示我们病情的转归，指导我们的治疗，避免过度医疗，成为慢性肺心病临床治疗重要课题。

丹参川芎注射液在呼吸系统疾病中应用广泛，本研究以呼吸内科确诊为慢性肺心病的患者为研究对象，在常规治疗的基础上加丹参川芎嗪注射液治疗，观察检测患者治疗前后，D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标的变化，评估丹参川芎注射液对慢性肺源性心脏病的治疗效果，这对慢性肺源性心脏病合理治疗，改善患者生活质量，减少患者住院天数，降低医疗资源过度消耗有重要意义。

2、国内外研究现状：

丹参川芎嗪注射液采取祖国传统中医理论为基础研制而成，在国外研究相对较少。该药物价格便宜，应用广泛。在国内已有报道，在常规治疗基础上加丹参川芎嗪注射液有明显改善慢性肺心病患者的血液粘稠度，动脉血二氧化碳分压，动脉血氧分压，血红蛋白，红细胞压积及肺血流图的作用。丹参及川芎嗪均有抑制血小板凝聚，扩张冠状动脉，改善微循环，抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参还能够调节心律，提高机体耐缺氧能力，有抗凝血，促进纤溶，抑制血栓形成的作用;能够降低血脂，抑制冠脉粥样硬化形成;能够抑制或减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应，促进肝细胞再生，并有抗纤维化作用。川芎嗪有明显的镇静作用，而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用，并对已聚集的血小板有解聚作用，有降低血液粘度，加速红细胞流速的作用。

亦有研究报道，D-二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物，血液中的D-二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志之一，其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在，而且也间接地反映凝血酶活性的增强，对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值[3].血浆N端脑钠肽在慢性肺心病失代偿期显着升高，对肺心病的病情判断有一定意义，是检测急性充血性心毕脊力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法[4].肺心病患者急性发作期肌钙蛋白明显升高是病情危重的可靠信号，及时采取积极有效的救治措施，对于减少患者的病死率有重要意义[5].本研究预采用D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标，综合评估丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效，用以指导临床用药。

二、课题研究目标、研究内容和拟解决的关键性问题

1、课题研究目标：

(1)明确丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响。

(2)合理应用丹参川芎嗪注射液对能否改善慢性肺源性心脏病患者、生存质量、预后以及优化医疗资源配置的意义。

2、研究内容：

(1)观察患者治疗前后病情改善情况：观察HR，Rr，pH，CO2，PaCO2(mmHg)，PaO2(mmHg)，[HCO3-](mmol/L)，SaO2(%)指标。

(2)检测患者治疗前后血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的生化指标。

3、拟解决的关键性问题：

(1)研究对象在治疗上的依从性，是保证该项研究完整进行的基本条件。(2)患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白生化指标的检测，目前在我院呼吸科都能对上述指标进行检测，减少标本送检中间环节，是保证标本信息准确可靠的关键。

三、拟采取的研究方法、技术路线、实验方案及其可行性分析

1、研究方法：

①入组标准：慢性肺心病采用叶任高、陆再英主编第6版内科学“肺动脉高压与肺源性心脏病”诊断标准。

②研究对象收集20xx年1月1日-20xx年12月31日在我院住院的40~90岁所有慢性肺心病患者，按性别、年龄、病情搭配的原则，将研究对象分为：研究组(常规治疗+丹参川芎注射液10ml静脉滴注)，对照组(常规治疗+丹参川芎注射液5ml静脉滴注)。均为1次/日，10-14天为一个疗程。研究组与对照组其他治疗相同。

③实验过程入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备生产FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

④数据分析对研究组、对照组各指标进行统计分析。

2、技术路线：

(1)收集病人。

(2)记录数据、整理资料。

(3)统计分析采用SPSS17.0统计软件进行分析。

(4)得出结论，撰写论文

3、试验方案：入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备生产 FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

4、可行性分析：

(1)冬季慢性肺心病患者数量多，病例资料容易收集，而且丹参川芎嗪注射液在临床上应用广泛。

(2)我们医院呼吸科能够科内独立完成血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，可以轻松获得实验结果，余相关指标医院检验科也可获得。因此在选题上可行性较强。课题的研究得到科室的大力支持，相信可以圆满地完成课题。

四、课题的创新性

丹参川芎嗪注射液在呼吸科应用广泛，该药物对改善患者微循环已有较多研究。但在以往研究中，较少检测生化指标，或检测指标项目较少而不能全面准确的评估患者病情以及药物疗效，不能及时用来指导临床用药。因此本研究采用丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响，以期客观评估临床疗效，及时的指导慢性肺源性心脏病的临床治疗，改善患者生活质量，减少住院天数，减少医疗资源不必要的浪费。

五、计划进度、预期进展和预期成果

1、计划进度：

(1)20xx年10月1日-20xx年12月31日收集病例。

(2)20xx、2整理及分析数据。

(3)20xx、2-20xx、3撰写论文、定稿。

2、预期进展：各项计划规定时间内完成。

3、预期成果：发表2篇文章。

参考文献：

[1]叶任高，陆再英。肺动脉高压与肺源性心脏病。内科学，第6版，第二篇，第九章。

[2]蒲芋伶。浅谈慢性肺源性心脏病的护理和健康教育。求医问药，1672-2523(2012)10-0191-01.

[3]童亚玲，李乾兵，徐建林。慢性肺心病急性加重期患者动脉血气、血浆BNP与D-二聚体、及血流变学相关研究。皖南医学院学报[J]，2013，32(4)：1002-0217(2013)04-0278-03.

[4]仇爱民，陶章，张梅林等。脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义[J].临床肺科杂志。2012.17(4)：：631-632.

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