肾上腺素注射笔怎么用

肾上腺素注射笔怎么用

肾上腺素注射笔是一种用于急救和治疗严重过敏反应的药物设备。以下是肾上腺素注射笔的使用步骤：

1. 拆开注射笔包装。确保注射笔的外壳完整，无损坏。

2. 拿起注射笔，将注射笔的黑色端对准大腿外侧的中上部。

3. 确保注射笔的黑色端与大腿皮肤紧密接触。

4. 用力按下注射笔，听到“嘭”的一声，表示药物已经注射。

5. 继续按压注射笔，数到10秒钟，确保药物完全注射。

6. 拔出注射笔，检查药物是否完全注射。

7. 将使用过的注射笔放入特殊的废弃物容器中，或按照医疗废物处理规定进行处理。

注：在使用肾上腺素注射笔之前，应该先向医生咨询并获得详细的使用说明。此外，使用注射笔后应及时就医，以便进一步的治疗和观察。

epipen 或者epinephrine pen 如何使用？

肾上腺素笔在国外也有叫做epipen或epinephrine pen的，根据过敏性休克支持中游郑心shww.org上面的信息，肾上腺素笔的使用一般分为以下四个步骤：
1）握住肾上腺素笔的中间，不要触碰任何一端。
2）按照神脊颂说明书移除安全笔帽
3）将肾上腺素笔用力扎向患者大腿外侧，位于髋关节和膝关节的中部，保持在原位10秒钟。
4）将肾上腺素笔从腿部垂直拔除，并按摩注射部位10秒野戚。

各位，早上好，请大家有谁见过或者知道，过敏性哮喘病的一种治疗急救药品，叫做肾上腺素笔…如果有图片更

刚看到你的问题，觉得来的有点晚。总的来讲肾上腺素笔是一种预充式肾上腺素注射器，主要用来处理严重的致命过敏性反应。如何使用可以看我做的示意图。另外美国的相关报道，因为那里小朋友食物严重过敏的很多，差不多全美每所幼儿园平均就有2名被医学证明的食物过敏的小朋友。这使得肾上腺素笔在美国以及欧洲各国都相当普遍。但是epipen的订购一般需要医生处方，需先看唤差过敏专科医生并开具棚或处方才可以在药房买到。当然虽然我国社会开始意识到这个问题，但是欧美普及的东西要在国内链链伍普及还有很多政策面的考量内容，估计还没有那么快引进。

肾上腺笔是什么，肾上腺笔的作用是什么

肾上腺笔是测量肾上腺素的医用品

　　肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧闷旦手，蚂嫌紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。
　　肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素的一般使心脏收缩力上升，心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。　
　　化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨迟如基乙醇 或 3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇
　　分子式：C9H13O3N

为什么人要有过敏？

花生过敏和枯草热(患者对植物花粉过敏所引起)令成千上万人痛苦不堪，但科学家们却并不能确定为何人们会对这些东西过敏。本文原作者就这一有争议的问题与一位免疫学家进行了探讨。

我(原祥陪作者)对马蜂过敏。那是我12岁时某个盛夏的下午，当时我不小心撞上了朋友家附近草丛里有一个足球那么大的马蜂窝。一只愤怒的马蜂蜇了我的腿；它们身上的刺就像灼热的针。我挥走了它并马上求助，几分钟内我感觉到发生了一些别的事——刺的周围出现了一些粉色的疹子。这些疹子膨胀后，我的腿上还会出现新的疹子。我身上出现了过敏反应。

我朋友的母亲给我用了抗组胺剂并把我送到了医院，一路上我都很害怕。我依稀记得过敏反应会带来的最糟糕的症状，想象着疹子爬上我的喉咙并将其封闭起来的场景。

每个过敏的人都有自己的故事

我得以活着讲述这个故事：我的疹子在医院平息了下来，给我留下了怕马蜂的后遗症。过敏测试表明我对昆虫很敏感。急诊室的医生告诉我，我下次如果再碰到马蜂窝可能不会这么幸运。她给了我一支随身携带肾上腺素笔，告诉我，如果下次我被蜇，可以将其注射到我的大腿中。它能降低我的血压，打开我的气道，可能会拯救我的生命。我非常幸运：那个下午距今已有35年，从那以后我再也没有碰过马蜂窝。几年前，我丢掉了随身携带肾上腺素笔。

任何过敏的人都有自己的过敏故事，该故事与他们如何发现他们的免疫系统与某些特定进入身体的分子结合会发生功能紊乱有关。这些故事有成千上万种版本。在美国，大约有1800万人承受着枯草热，食物过敏也困扰着上百万美国儿童。其它国家的过敏人数也在上升。过敏原包括但不限于乳汁、金、花粉(豚草和猪草等尤甚)、青霉素、昆虫毒液、花生、木瓜、水母叮咬、香料、鸡蛋、螨的粪便、三文鱼、牛肉和镍。

一旦这些物质引发过敏反应，症状范围可从无伤大雅到致命。出现疹子，嘴唇肿胀。枯草热会导致鼻塞和眼睛不适；食物过敏可导致呕吐和腹泻。对于少数倒霉者来说，过敏会余宴拍引发过敏性休克。

这些东西会带来很大麻烦，但相关治疗手段却极其有限。随身携带肾上腺素笔能拯救生命，但长期治疗却不理想。抗组胺剂也能减轻病人的症状，但这些药物会令人嗜睡。

我们为什么会过敏

如果科学家们能弄清楚过敏，我们也许会研究出更有效的治疗手段，但过敏原实在太多。细胞被这些过敏原唤醒之后释放出化学物质，信号就这样被传达了出来。科学家只能尽力描绘这一过程。最神秘的问题在于：我们为何会过敏？

Ruslan Medzhitov表示这正是他感兴趣的问题。在过去20年来，他在研究免疫系统上取得了根本性的进展，并被授予了一系列奖项。虽然他没有获得诺贝尔奖，但他的许多同事认为他应该获得这一奖项。

为何我们会过敏？似乎是因为我们的免疫系统对一些无害的物质作出了过激反应，导致我们苦不堪言。Medzhitov认为情况并非如此。过敏并不仅仅是简单的生物错误。相反，它们是对有害化学物质的重要防御——这一防御已经保护了人类千百万年，并将继续保护下去。这是一个有争议的理论。可Medzhitov认为历史会证明他是对的。

古代的医生就知道有过敏这回事。3千年前，中国医生用plant fever来形容引起秋季流鼻涕的东西。埃及法老Menes于公元前2641年死于马蜂叮咬，500年后，罗马哲学家Lucretius写道：“对于有些人是食物的东西，对别人来说却是毒药。”

一个多世纪以前，科学家才意识到这些不同症状有着同一原理。从那时起，研究人员们发现了许多由细菌和病原体导致的疾病，也发现人类用免疫系统来抵抗这些物质的入侵。不久他们意识到免疫系统也会给人造成伤害。20世纪早期，法国科学家Charles Richet和Paul Portier研究毒素如何影响身体。他们从海葵中提取毒素，并给狗注射少量毒素，一周后再次给狗注射少量毒素。几分钟内狗就死了。狗的免疫系统不仅没保护它们，还让它们变得更敏感。

其它研究人员发现一些药物也会竖羡令人起疹子和其它症状。奥地利医生Clemens von Pirquet用过敏来形容这种症状。在接下来的几十年里，科学家们发现这些反应的分子阶段非常相似。但这些只告诉我们，过敏如何在我们体内产生，却没说为何我们会过敏。其实答案很简单，我们的祖先要面临着不断攻击他们的病原体，自然选择更偏好那些能帮助他们抵抗这些攻击的突变，突变累积变成了我们如今拥有的复杂抵抗力。

人们很难知道自然选择如何会让人产生过敏。过敏似乎对人并无好处。并非全部人都会过敏，也只有部分物质是过敏原。有些人很晚才会过敏，而有些人小时候曾过敏长大却不再过敏。几十年来，甚至没人能找出抗体的具体作用。它没法阻止任何病毒或细菌。似乎我们进化出了一种令我们痛苦的抗体。

早期证据出现于1964年。一名为Bridget Ogilvie寄生虫学家发现抗体能通知免疫系统对寄生虫释放出杀招。寄生虫危害极大。钩虫会令人们的肠道出血。肝片吸虫会损害肝组织并导致癌症。绦虫会造成大脑囊肿。全球有百分之20的人承受着它们的伤害，其中大部分人来自低收入国家。

20世纪80年代，一些科学家为这些寄生虫和过敏之间的联系发生了争论。也许我们的祖先能认出寄生虫表明的蛋白质并用相应抗体进行反应。

Medzhitov在思考我们的身体如何感知外界。我们眼观世界，耳听八方。Medzhitov认为我们的免疫系统有另外一套识别系统——它检测分子而非光或声音。Medzhitov在搜索这一主题的论文时，发现耶鲁大学免疫学家Charles Janeway1989年写的一篇论文，这改变了他的生活。

Medzhitov认为免疫系统有独立的识别系统

那时，Janeway认为抗体有个很大的缺点：免疫系统需花几天时间才能开发出一种对抗新入侵者的抗体。他认为免疫系统可能有别的方法提供更快的保护。Medzhitov也有同样的想法，他与Janeway取得了联系，后来他成为了Janeway研究所的一员。

Medzhitov和Janeway发现了类铎受体，它能快速包围入侵者并发出化学警告物质，通知其它免疫细胞前来助阵，这一发现开创了免疫反应的新次元。Medzhitov对基本的免疫系统问题更感兴趣，不过他表示如果研究人员连基本问题都不清楚，就永远别想找到正确答案。

发现类铎受体之后，Medzhitov在想如果免疫系统有特殊感应器来感应细菌和其它入侵者，那么也许它还有一些未被发现的传感器来对付其它敌人。

虽然免疫系统在检测到寄生虫时会产生抗体。但有些研究表明抗体在面对这些入侵者时并不重要。老鼠就不会产生抗体，但他们也能对付寄生虫。Medzhitov怀疑过敏原能模仿寄生虫蛋白质。Medzhitov想也许将这些过敏原绑在一起的并非是它们的外表，而是它们做过的事。

过敏原常常造成物理伤害，Medzhitov认为也许过敏原的伤害太大以至于我们的身体必须对其进行反抗。所有过敏反应——流鼻涕、眼泪等等均属于排出行为，这样一来过敏并非身体免疫系统出现了问题，而是身体在摆脱过敏原时采用的策略。

Medzhitov在研究时发现，曾多次有人提出这种看法，但一次又一次被否决。1991年，进化生物学家Margie Profet认为过敏是身体与毒素作斗争的一种行为。免疫学家否决了这一看法，估计是因为Profet是个外行人。

Medzhitov在2012年发表了这一研究。他与同事给老鼠注射了PLA2这种在蜜蜂毒液中发现的过敏原。正如Medzhitov预料的那样，老鼠的免疫系统并不能对PLA2作出反应。只有在PLA2撕裂细胞时，免疫系统才会释放出抗体。

Medzhitov还认为过敏会保护老鼠而不是杀死它们。他与同事给注射过PLA2的老鼠注射了第二针剂量稍大的的PLA2，虽然这一针令某些老鼠丧命，但过敏反应却令它们稍稍摆脱了PLA2的影响。

与许多其它适应性改变一样，过敏反应并不完美。它们降低了人们死于毒素的几率却无法消除风险。不过总的来说，Medzhitov认为过敏反应利大于弊。随着人类制造的合成化合物越来越多，可能引发过敏反应的过敏原也变多了。我们的祖先能通过搬家避免过敏原，但我们却无法轻易逃离。

打喷嚏能保护你，但你却不喜欢打喷嚏。

科学家们认真思索了这个理论。许多研究人员对此持怀疑态度。Medzhitov希望能在几年内用另一个实验来说服这些人。虽然争议不会结束，但正面结果能让更多人思考这种可能性。并最终导致我们看待过敏反应的方式发生革命性变化。

不过就算实验结果与Medzhitov的预期相差无几，他的观点也无法很快胜出，因为在医生脑海中，过敏反应对人体不利这一观点早已根深蒂固。

深入了解过敏反应的目的有利于改善它们的治疗方法。Medzhitov认为过敏如同疼痛，疼痛本身并不致命，普通的疼痛有好处，太痛才会对人有害。

虽然过敏令许多人痛苦不堪，但Medzhitov希望人们不要将它当成一种疾病。他说：“你打喷嚏是为了保护你自己，只是你不喜欢这种方式而已。进化才不在意你的感受。”

（翻译：桃子；via digg）

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青霉素皮试操作流程

青霉素是一种广泛用于抗菌治疗的药物，青霉素的毒素较低，最常见巧山的不良反应是过敏反应。青霉素的过敏反应的发生率在各种抗生素中最高。严重的青霉素过敏症可出现休克情况，其发生、发展凶猛，有可能会因为抢救不及时而出现呼吸困难或者是循环衰竭危及患者的生命。因此在患者需要注射青霉素这种药物的时候一定要先做过敏试验。

青霉素皮试，具体的操作流程如下：

要注射青霉素之前，我们比需要先问清楚患者的药物过敏史、用药史以及家族过敏史，如果患者之前就有对青霉素过敏的情况，那么就不能再进行青霉素皮试试验；如果患者有对其他药物过敏或是有变态反应疾病史的情况，那么在进行青霉素皮试试验的时候需要特别的谨慎，最好也不要冒险去做这个皮试，可以用其他药物替代这种药物。

患者在做皮试之前不宜空腹，因为空腹有可能导致团物患者出现眩晕、恶心、呕吐等反应，这样可与过敏反应相混淆。因此，在做皮试之前应该告知患者一些皮试的相关知识并让患者先去吃些东西。

在患者做好相应的准备工作后，护士也要做好自己的准备工作，必要的用物准备，包括注射器、青霉素药物、抢救药物等，在患者前臂掌侧下段皮内注射青霉素皮试溶液。

在注射完青霉素皮试溶液后，告知患者的相关注意事项，并密切观察。一般在注射完之后20分钟就可以看到相关的反应。如孝或中果出现不良反应那么就不可以用青霉素进行治疗。

总的来说，青霉素过敏试验现在已经是非常成熟了，并且现在很多都是用青霉素的改良药物进行相关疾病的治疗，所以，一般来说出现青霉素过敏性休克的现象还是非常少见。不过，不管怎样，在进行青霉素治疗疾病之前是必须要做皮试试验的。

高中生物 什么是胰岛素！求详细解答

中文名称：胰岛素英文名称：insulin 定义：胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。 应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青穗伍素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。

发现过程
　　胰岛素于1921年由早册加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
　　1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
　　70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。

品种分类1.按来源不同分类
　　1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，陆族宏但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
　　2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
　　3、生物合成人胰岛素（现阶段临床最常使用的胰岛素）：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
2.按药效时间长短分类
　　1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
　　2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
　　3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
　　4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
　　5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
　　市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
结构组成
　　

胰岛素结构
不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
　　胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
分泌
　　由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
　　胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
　　胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
　　胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。
　　胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
分泌影响因素
　　体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
　　

刺激胰岛素分泌
血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
　　进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
　　进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
　　自主神经功能状态迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
　　胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
胰岛素受体
　　胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
功能作用药理作用
　　治疗糖尿病、消耗性疾病。
生理作用
　　胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
调节糖代谢
　　胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
　　（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
　　（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
　　（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
　　（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
　　（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
调节脂肪代谢
　　胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
调节蛋白质代谢
　　胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
其它功能
　　胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
体内对抗胰岛素的激素
　　

胰高血糖素
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
　　(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，
　　进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
　　进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
　　饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
　　(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
　　(3)生长激素及生长激素抑制激素。
　　①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
　　②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
　　(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
胰岛素治疗适应症
　　

胰岛素类似物
1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
胰岛素制剂
　　胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素
　　类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
使用注意
　　

牛胰岛素
开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
　　胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
注射过量的不良反应
　　如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。[1]
注射部位须知
　　注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
　　腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。
　　另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。
　　大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
　　上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
　　臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。
存放方法
　　胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
　　正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
　　混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
　　1、 胰岛素因避免高温和日光直晒。
　　2、胰岛素应保存在2–8℃的冰箱中，未开启的胰岛素应在保质期前使用。
　　3、开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月，注明开启时间。
　　4、切记不要把胰岛素放在冰箱的冷冻层，结冰的胰岛素不能使用，只能放在冷藏室内。
　　5、注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。
　　6、安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。
　　7、乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带，不要放在寄托的行李。
胰岛素反应全身反应
　　⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
　　⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
　　⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
　　⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应
　　⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
　　⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
抗药性
　　很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
　　处理方案：
　　①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；
　　②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；
　　③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
　　胰岛素治疗肾病只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测血糖，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量。

肾上腺素注射笔怎么用